要讲5-ASA，得先从磺胺类药物讲起
1938年，具有抗菌作用的磺胺类药物刚刚面世，用于治疗感染性关节炎。由于当时认为类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）也是由于感染引起，所以斯德哥尔摩的Nanna Svartz医生也采用磺胺类药物来治疗RA。可想而知，单用磺胺类药物或与水杨酸类药物联用治疗RA并无效果。
由于水杨酸类药物可以减轻关节水肿，但对其他部位的炎症却无明显效果，可能是因为水杨酸类药物容易在关节浓集。因此，Svartz医生设想：把磺胺化学结合到水杨酸基团上，水杨酸就可以把磺胺带到关节浓集，从而发挥抗菌作用。
Svartz医生结合磺胺吡啶（sulphapyridine）和水杨酸的尝试宣告失败后，在机缘巧合之下，她认识了Pharmacia公司并说服公司派出两位化学家与她合作：E. Askelof、P. H. Willstaedt，在1940年开发了多种水杨酸与磺胺的化合物。其中就有salicylazosulphapyridine，也就是我们所熟知的柳氮磺胺吡啶（sulphasalazine，SASP），由5-氨基水杨酸（5-aminosalicylic acid，5-ASA）及磺胺吡啶（sulphapyridine，SP）通过偶氮键联接而成，对RA有治疗效果。通过与Sture Helander合作的进一步研究发现，SASP对于结缔组织以及弹力组织具有较好的亲和力，例如关节腔和肠道，并可在组织中沉积逐步分解为5-ASA和SP。
溃疡性结肠炎的药物治疗发展
20世纪30年代以前，人们认为溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）的发病与微生物感染密切相关。包括大肠杆菌、假单胞菌、艰难梭菌、荚膜杆菌以及伤寒杆菌等众多肠道微生物均被认为是导致UC的病原微生物。人们想尽各种办法来清除肠道中的“有害微生物”，如抗菌血清、疫苗等等，其中就包括磺胺类药物。抗生素对部分UC患者具有一定程度的效果，而且由于没有更好的治疗手段，抗菌药物曾一度成为治疗UC的主要药物。
由于Svartz医生用SP来治疗UC取得一定疗效，因此在合成SASP以后，她也采用SASP来治疗UC，SASP结合了水杨酸类药物的抗炎作用与磺胺类药物的抗菌作用。但由于第二次世界大战以及金制剂的出现，应用SASP治疗RA及UC逐渐减少。直到20世纪50年代早期，SASP才首次在美国和英国使用。1963年，第一个双盲对照临床试验证明：SASP治疗中度UC有效，并可维持缓解。
主角浮出水面
1977年，将SASP的分解成分直接作用于UC急性发作患者的结肠粘膜，发现是5-ASA，而不是SP，可以达到与SASP同样的治疗效果。这时，人们才发现，SASP是5-ASA的前体药物，并由SP将其带到结肠粘膜并发挥治疗效果，而SP是SASP产生副作用的主要原因。
由于治疗效果几乎全部来源于5-ASA复合物，而大部分的副作用则来源于磺胺吡啶基团，因此人们瞄准5-ASA进一步开发，包括覆以pH依赖的被膜、缓释微粒、树酯制剂、乙基纤维素包衣、通过氮键与其他基团偶合等等。
目前
5-ASA主要用于治疗UC。5-ASA的抗炎机制复杂且至今尚未被完全了解。已经有相当多的关于其作用潜在机制的研究，其中包括环氧化酶和脂氧化酶通路的抑制，清除氧自由基，及对血栓烷合成酶和血小板激活因子酶的抑制作用。此外，5-ASA还能抑制IL-1的生成，减少浆细胞产生的免疫球蛋白。5-ASA具有多种成品（见下图），ECCO指南认为，各种5-ASA产品之间临床疗效无显著差异。
1938年，具有抗菌作用的磺胺类药物刚刚面世，用于治疗感染性关节炎。由于当时认为类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）也是由于感染引起，所以斯德哥尔摩的Nanna Svartz医生也采用磺胺类药物来治疗RA。可想而知，单用磺胺类药物或与水杨酸类药物联用治疗RA并无效果。
由于水杨酸类药物可以减轻关节水肿，但对其他部位的炎症却无明显效果，可能是因为水杨酸类药物容易在关节浓集。因此，Svartz医生设想：把磺胺化学结合到水杨酸基团上，水杨酸就可以把磺胺带到关节浓集，从而发挥抗菌作用。
Svartz医生结合磺胺吡啶（sulphapyridine）和水杨酸的尝试宣告失败后，在机缘巧合之下，她认识了Pharmacia公司并说服公司派出两位化学家与她合作：E. Askelof、P. H. Willstaedt，在1940年开发了多种水杨酸与磺胺的化合物。其中就有salicylazosulphapyridine，也就是我们所熟知的柳氮磺胺吡啶（sulphasalazine，SASP），由5-氨基水杨酸（5-aminosalicylic acid，5-ASA）及磺胺吡啶（sulphapyridine，SP）通过偶氮键联接而成，对RA有治疗效果。通过与Sture Helander合作的进一步研究发现，SASP对于结缔组织以及弹力组织具有较好的亲和力，例如关节腔和肠道，并可在组织中沉积逐步分解为5-ASA和SP。
溃疡性结肠炎的药物治疗发展
20世纪30年代以前，人们认为溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）的发病与微生物感染密切相关。包括大肠杆菌、假单胞菌、艰难梭菌、荚膜杆菌以及伤寒杆菌等众多肠道微生物均被认为是导致UC的病原微生物。人们想尽各种办法来清除肠道中的“有害微生物”，如抗菌血清、疫苗等等，其中就包括磺胺类药物。抗生素对部分UC患者具有一定程度的效果，而且由于没有更好的治疗手段，抗菌药物曾一度成为治疗UC的主要药物。
由于Svartz医生用SP来治疗UC取得一定疗效，因此在合成SASP以后，她也采用SASP来治疗UC，SASP结合了水杨酸类药物的抗炎作用与磺胺类药物的抗菌作用。但由于第二次世界大战以及金制剂的出现，应用SASP治疗RA及UC逐渐减少。直到20世纪50年代早期，SASP才首次在美国和英国使用。1963年，第一个双盲对照临床试验证明：SASP治疗中度UC有效，并可维持缓解。
主角浮出水面
1977年，将SASP的分解成分直接作用于UC急性发作患者的结肠粘膜，发现是5-ASA，而不是SP，可以达到与SASP同样的治疗效果。这时，人们才发现，SASP是5-ASA的前体药物，并由SP将其带到结肠粘膜并发挥治疗效果，而SP是SASP产生副作用的主要原因。
由于治疗效果几乎全部来源于5-ASA复合物，而大部分的副作用则来源于磺胺吡啶基团，因此人们瞄准5-ASA进一步开发，包括覆以pH依赖的被膜、缓释微粒、树酯制剂、乙基纤维素包衣、通过氮键与其他基团偶合等等。
目前
5-ASA主要用于治疗UC。5-ASA的抗炎机制复杂且至今尚未被完全了解。已经有相当多的关于其作用潜在机制的研究，其中包括环氧化酶和脂氧化酶通路的抑制，清除氧自由基，及对血栓烷合成酶和血小板激活因子酶的抑制作用。此外，5-ASA还能抑制IL-1的生成，减少浆细胞产生的免疫球蛋白。5-ASA具有多种成品（见下图），ECCO指南认为，各种5-ASA产品之间临床疗效无显著差异。
